Hallo liebe Community,
ich bin die Tochter von cath1 und hoffe, dass ihr mir
zu einem Thema Biologie 12. Klasse weiterhelfen
könnt.
In einem Vortrag zum Thema "Sucht" soll u.a. auch
geklärt werden, was Drogen im Körper ausrichten, so
z.B. an den Synapsen.
Als Beispiele haben ich mir hier Alkohol, Amphetamine
und Kokain ausgesucht. Mit Hilfe von Google und
Lehrbuch war es mir bis jetzt möglich folgendes für
die Wirkungsweise von Alkohol an den Synapsen
herauszufinden:
Alkohol verteilt sich rasch im ganzen Körper, auch
im Gehirn, wo Alkohol direkt in die
Informationsverarbeitung eingreift. Durch den Alkohol
wird der Signalfluss, der für Angst und Anspannung
zuständig ist, blockiert und die Informationen werden
somit nicht weitergegeben. Der Alkohol beeinflusst
ebenfalls die sog. GABA-Rezeptoren, wodurch dämpfende
Signale verstärkt werden, was zusätzlich Angstlösend
und betäubend wirkt.
Das erscheint mir jedoch noch reichlich wenig. Für
mich bleiben Fragen offen, wie, welche Rolle
Acetylcholin(-Rezeptoren), Cholinesterase und die
Calciumkanäle bei der Aufnahme von Alkohol spielen.
Gleichzeitig fand ich auch folgende Aussagen:
"Alkohol hemmt die Nervenleitungen, ohne auf
Rezeptoren zu wirken" und "Die Reizweiterleitung in
den Nervenbahnen wird eingeschränkt." Dies
widerspricht sich allerdings mit ersterem, dass
Alkohol GABA-Rezeptoren (oder sollte es GABA-
Transmitter sein?) beeinflusst. Und welche Stoffe
sorgen dafür, dass die Reizweiterleitung
eingeschränkt wird? Ist dafür der hemmende GABA-
Transmitter verantwortlich?
Bei Kokain fand ich bisher das heraus:
Nach Einnahme von Kokain kommt es zu einer
vermehrten Ausschüttung von den Transmittern
Noradrenalin und Dopamin, was eine Hemmung der
Wiederaufnahme an der präsynaptischen Membran zur
Folge hat. Aufgrund dessen kommt es zu einer
gehäuften Ansammlung dieser Transmitter im
synaptischen Spalt.Adrenalin kann nicht abgebaut
werden, was einen Anstieg der Herzfrequenz und des
Blutdrucks zur Folge hat. Da die Natriumkanäle
blockiert und damit die Schmerzrezeptoren gehemmt
werden wird auch kein Schmerz empfunden.
Auch hier bleiben einige Fragen offen, z.B. welcher
Stoff für die Hemmung der präsynaptischen Membran
zuständig ist (bzw. warum?), warum/wodurch Adrenalin
(Noradrenalin?) nicht abgebaut werden kann und was
genau die Natriumkanäle eigentlich blockiert?
Desweiteren habe ich folgende Aussage gefunden: "Der
bislang einzige bekannte Transmitter, dessen
extrazelluläre Konzentration nach akuter Kokain
Applikation sinkt, ist γ-Aminobuttersäure (GABA)."
Gibt es eine Erklärung, warum der Anteil der GABA-
Transmitter sinkt, da diese ja eigentlich auch eine
hemmende Funktion haben?
Und zu guter letzt Amphetamine:
Amphetamine sorgen ähnlich wie Kokain für eine
gehäufte Ausschüttung von Noradrenalin, Adrenalin und
Dopamin in den synaptischen Spalt, nachdem Amphetamin
in die präsynaptische Zelle der Nervenzelle
eingeströmt ist. Amphetamin verhindert außerdem, dass
die Neurotransmitter erneut in die Zelle
transportiert werden.
Ähnlich wie bei Kokain stellt sich mir auch die
Frage, welche Stoffe Amphetamin aussendet, die
bewirken, dass die Stoffe im synaptischen Spalt
verweilen und nicht wieder in die präsynaptische
Membran aufgenommen werden können.
Meine Fragen, die alle 3 Drogen umfassen wären
trotzdem noch folgende:
- Dopamin wird bei allen 3 Drogen freigesetzt. Welche
Rolle spielt Dopamin dabei? In einem Ausschnitt habe
ich gefunden, dass die Freisetzung von Dopamin im
positiven Verstärkersystem unerlässlich sei, was mir
bei der Erklärung was Dopamin eigentlich ist
(Botenstoff der Bewegungssteuerung, des abstrakten
Denkens, der Verhaltensplanung und des Gedächtnisses)
etwas unklar erscheint?
- Spielen das Aktionspotenzial bzw.das Ruhepotenzial
bei Drogen auch eine Rolle?
Ich bin mir sicher, dass einige wichtige Details bzw.
Zusammenhänge bei den einzelnen Beispielen noch
fehlen und ich würde mich riesig über eure Hinweise
und Unterstützung (auch bezüglich der gestellten
Fragen) freuen!
Vielen Dank!
MfG
